Milhares de mulheres e bebês
morrer ou ficar muito doente a cada ano a partir de uma condição perigosa
chamada pré-eclâmpsia, uma doença fatal que ocorre apenas durante a gravidez , sendo que em alguns casos pode
ocorrer mais cedo, antes da 20ª semana (até mesmo um ligeiro aumento da pressão
arterial pode ser um sinal de pré-eclâmpsia) e
no pós-parto. Essa doença ocorre quando uma mulher grávida tem
pressão arterial elevada (acima de 140/90 mmHg) a qualquer momento após a sua
20ª semana de gravidez, com desaparecimento até 12 semanas pós-parto. Além da
pressão arterial elevada, outras complicações como excesso de proteína na urina
e edema devem acontecer para se ter o diagnóstico de pré-eclâmpsia. A condição
também é chamada de toxemia ou doença hipertensiva específica da gravidez
(DHEG). O nome pré-eclâmpsia foi dado uma vez que essa condição favorece a
eclâmpsia, um tipo de convulsão que acontece na gravidez e pode ser fatal para
a mãe e bebê.
Caso não seja tratada, a pré-eclâmpsia pode
ocasionar sérias - e até mesmo fatais - complicações para a gestante e seu
bebê. Se há diagnóstico de pré-eclâmpsia, grávida e equipe médica devem
trabalhar para que o bebê não corra risco de complicações antes do parto.
Segundo dados do Ministério da Saúde, a hipertensão é responsável por 13,8% das
mortes maternas no Brasil, sendo a principal causa de morte durante a gravidez
no país. A imagem a seguir mostra uma visão geral sobre essa problemática doença:
Fisiopatologia da pré eclampsia
Em relação a fisiopatologia
da Pré-eclampsia é relevante o impacto dessa doença em relação á anormalidade
placentária em que durante
o início do segundo trimestre da gestação (entre a 18ª e 20ª semana) instala-se
um processo referido como “pseudovasculogenese”, caracterizado pela migração
dos citotrofoblastos em direção às arteríolas uterinas espiraladas onde sofrem
diferenciação em células com fenótipo endotelial. Nesse processo, ocorre
remodelamento gradual da camada endotelial desses vasos e destruição do tecido
elástico-muscular das artérias e arteríolas, tornando-as mais dilatadas. O
remodelamento das artérias uterinas espiraladas resulta na formação de um
sistema local de baixa resistência arteriolar que é essencial ao aumento do
suprimento sanguíneo para o desenvolvimento e crescimento do feto. Na
pré-eclâmpsia, a invasão das artérias espiraladas do útero é limitada, sendo
que apenas entre 30 e 50% das artérias sofrem a invasão do trofoblasto. A média
do diâmetro das artérias espiraladas de gestantes com pré-eclâmpsia é metade
daquela observada na gravidez normal. Essa falência do remodelamento vascular
impede uma resposta adequada ao aumento da demanda do fluxo sanguíneo que
ocorre durante a gestação, diminuindo a perfusão útero-placentária e provocando
isquemia da placenta. Esse quadro de placentação anormal na pre-eclâmpsia está ilustrado na imagem abaixo:
Predisposiçao
A predisposição da pré-eclâmpsia
tem como base a detecção de fatores de risco da gestante, assim como a
avaliação da pressão sanguínea, proteinúria e edema. Entretanto, várias
gestantes que não apresentam tais fatores de risco também desenvolvem
pré-eclâmpsia, o que torna necessária a obtenção de marcadores bioquímicos que
podem predizer tal condição. Vários estudos tiveram como objetivo a
identificação de marcadores. Entretanto, nenhum deles apresenta, atualmente,
valor clínico. A importância da predisposição de quais mulheres desenvolverá
pré-eclâmpsia é claramente necessária, pois direcionaria cuidados médicos
especiais e medidas preventivas que poderiam prolongar a gestação e diminuir os
riscos maternos e fetais. Estudos familiares demonstram que de 25 a 31% de
filhas de mulheres com pré-eclâmpsia desenvolvem a doença. Em filhas de
mulheres sem o antecedente, esse valor varia de 5 a 10%17.
Nesse aspecto, existem fortes evidencias do componente genético na
etiologia da pré-eclâmpsia.
Fatores de risco
A pre-eclâmpsia é mais comum em mulheres que ainda não tiveram filhos. Entretanto, nestas pacientes, a doença geralmente é leve, surge próximo ao termo ou no período intraparto (75%) e apresenta um risco pequeno quanto ao prognostico desfavorável da gestação. Ao contrario, a frequência e a gravidade da doença são maiores nas gestações múltiplas, na hipertensão crônica, na gestação anterior com pre-eclâmpsia e diabetes mellitus.
Conduta
Pre-eclâmpsia leve: o acompanhamento materno e fetal rigoroso
e indica-se a interrupção da gestação caso ocorra a piora das condições materna
e fetal, no inicio do trabalho de parto, na rotura prematura das membranas ou quando
atingir a idade de 38 semanas de gestação.
Pre-eclâmpsia grave: abaixo de 23 semanas, devido ao risco
materno, a interrupção da gestação devera ser considerada; entre 23 e 32 semanas
a conduta conservadora devera ser realizada com a corticoterapia, drogas
anti-hipertensivas e avaliação diária das condições materna e fetal; entre 33 e
34 semanas, devera ser realizada a corticoterapia e a programação da interrupção
da gestação. O tratamento com anti-hipertensivos diminui a incidência de hipertensão
grave, prevenindo complicações cerebrovasculares e cardiovasculares, as quais são
causas mais comuns de morbimortalidade materna nos países em desenvolvimento.
Entretanto, este tratamento não altera o curso natural da doença.
Outra importante medida terapêutica e a utilização do sulfato
de magnésio, que demonstrou ser a droga ideal tanto para a profilaxia como para
o tratamento das convulsões eclâmpticas. Diversos ensaios clinicos multicêntricos
e revisões sistemáticas comparando o sulfato de magnésio ao diazepam, fenitoina
ou coquetel de lítio indicam a efetividade e seguranca da droga, em reduzir tanto
o risco de convulsões como de morte materna.
Referências: http://www.scielo.br/pdf/rbgo/v31n1/v31n1a01.pdf
http://www.minhavida.com.br/saude/temas/pre-eclampsia
http://www.febrasgo.org.br/site/wp-content/uploads/2013/05/Femina_34-7-551.pdf
http://www.hhmi.org/research/pathogenesis-preeclampsia-and-related-disorders
http://www.nutricaoalemdocorpo.com.br/wp-content/uploads/2013/10/PR%C3%89- ECLAMPSIA.jpg
